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Dr. Luca Pasquini

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Anoressia e Neurologia

anoressia e neurologia

In precedenti contributi apparsi nel sito abbiamo sottolineato come i disturbi del comportamento alimentare debbano intendersi come disturbi situati all'interfacie tra corpo e mente. La dimensione psicologica di questi disturbi attiene alla sfera della volontà: i sintomi nucleari di anoressia e bulimia sono autoprodotti, e il loro manifestarsi dipende in parte da un deficitario controllo degli impulsi, inteso come espressione di una volontà volta a limitare la pressione di spinte pulsionali orientate alla realizzazione di bisogni e desideri.

Non va trascurato il fatto che la radice più profonda delle condotte che si esprimono in questi disturbi è connessa a dinamiche che hanno relazione con l'autostima e con l'immagine ideale del proprio sé, psichico e corporeo.

D'altra parte agire sull'alimentazione ha profonde conseguenze sulla materiale fisicità del corpo, e l'interazione tra mente, ed i suoi correlati neurochimici, e corpo, e la sua capacità di produrre segnali che a loro volta retro-agiscono sulla mente, si estrinseca in questi disturbi in modi che impongono uno sguardo "plurale", che senza perdersi nelle aporie della complessità, ultimo rifugio di chi ha rinunciato a comprendere e ad agire, tenga comunque conto della molteplicità dei piani in gioco.

Alcune recenti rassegne bibliografiche esplorano in quest'ottica i correlati neuro-chimici e neuro-endocrini dei disturbi del comportamento alimentare. Si tratta di articoli pubblicati su riviste estremamente specialistiche, non facilmente accessibili nelle comuni biblioteche accademiche ed ospedaliere, ma nell'era della comunicazione globale una semplice e cortese e-mail di richiesta agli autori può supplire alle carenze locali.

Nel complesso gli studi passati in rassegna confermano un ruolo importante dei circuiti della serotonina nella genesi e nel mantenimento dei sintomi che caratterizzano disturbi come l'anoressia e la bulimia nervosa, ed altri ad essi associati. Studi recenti, in particolare, indicano che anomalie della funzionalità dei circuiti della serotonina persistono anche dopo la risoluzione dei sintomi base dei disturbi, accompagnandosi al persistere di tratti psicologici alterati, quali un'abnorme tendenza al perfezionismo, spinte verso l'ossessività, eccessiva ansia.

Barbarich NC, Kaye WH, Jimerson D.: Neurotransmitter and imaging studies in anorexia nervosa: new targets for treatment. Current Drug Target CNS Neurological Disorders, 2003; 2: 61-72 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, WH Kaye: kayewh@msx.upmc.edu)

Molte delle anomalie endocrine che si osservano nelle forme acute di questi disturbi, invece, tendono a normalizzarsi pienamente dopo il miglioramento dei sintomi ed il raggiungimento di un compenso stabile. Sembrerebbe, dunque, che tali anomalie siano conseguenza, anziché causa, dei disturbi. Si tratta comunque di anomalie che hanno profonde influenze sullo stato di salute di questi pazienti, e vanno pertanto attentamente considerate e, quando opportuno, corrette nel corso del trattamento.

Bailer UF, Kaye WH.: A review of neuropeptide and neuroendocrine dysregulation in anorexia and bulimia nervosa. Current Drug Target CNS Neurological Disorders, 2003; 2: 53-59 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, WH Kaye: kayewh@msx.upmc.edu)

La scoperta recente di specifici circuiti deputati al mantenimento di una regolare ciclicità nei ritmi biologici di base, alimentazione e ciclo sonno-veglia in particolare, ha suggerito che anomalie di funzionamento in tali circuiti possano contribuire alla genesi ed al decorso dei disturbi del comportamento alimentare. Le evidenze in proposito sono modeste, ma alcuni studi recenti condotti nell'animale indicano che un anomale bilancio tra circuiti che sostengono le spinte all'alimentazione ed altri coinvolti nella induzione di sensazioni di sazietà possano essere alla base di parte della sintomatologia dei disturbi del comportamento alimentare.

Takimoto Y, Inui A, Kumano H, Kuboki T.: Orexigenic/anorexigenic signals in bulimia nervosa. Current Molecular Medicine, 2003; 3: 349-60 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, Y Takimoto: taki-tky@umin.ac.jp)

L'osservazione che specifici circuiti neurochimici sono alterati in pazienti che hanno ricevuto la diagnosi di un disturbo del comportamento alimentare ha ovvie implicazioni sul piano della terapia. Un'equilibrata rassegna sull'argomento conferma l'efficacia dei trattamenti con farmaci che aumentano la funzionalità dei circuiti della serotonina nella terapia della bulimia nervosa. Anche nell'anoressia nervosa l'uso di antidepressivi che agiscono sulla serotonina dimostra un suo razionale, soprattutto in pazienti che abbiano già raggiunto un significativo e pieno recupero del peso. Recenti segnalazioni di una moderata efficacia dei neurolettici cosiddetti atipici, in particolare olanzapina e risperidone, nel controllo dell'angoscia che accompagna le prime fasi del trattamento dell'anoressia nervosa necessitano di conferme da parte di studi controllati, ma le osservazioni anedottiche sino ad ora raccolte sembrano incoraggianti. Gli autori dell'articolo non mancano di osservare come la maggior parte degli studi indichi una maggiore efficacia dei trattamenti farmacologici quando accompagnati da appropriati interventi psicoterapici e, soprattutto nel disturbo da iperalimentazione incontrollata (binge eating disorder), da una adeguata riabilitazione nutrizionale.

Mitchell JE, De Zwaan M, Roerig JL.: Drug therapy for patients with eating disorders. Current Drug Target CNS Neurological Disorders, 2003; 2: 17-29 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, JE Mitchell: mitchell@medicine.nodak.edu)

Una brillante rassegna sulla relazione tra evidenze psicobiologiche e profili terapeutici nei disturbi del comportamento alimentare è offerta anche da un ricercatore indiano che opera nel Punjab, a conferma dell'universalità del problema, che va ben al di là dei confini della civiltà occidentale, o che forse supera quei confini sulle onde della . Si tratta di una pubblicazione del 2001, ma che conserva inalterati i motivi del suo interesse.

L'articolo illustra brevemente i principali protocolli di intervento nel campo delle psicoterapie, con predilezione dei modelli più recenti, di indirizzo cognitivo e comportamentale, e trascuratezza della più terapia familiare di indirizzo sistemico, complicata da apprendere e mettere in pratica, ma ciò nondimeno efficace, soprattutto nel caso di pazienti minorenni. Sono brillantemente riassunti anche i presupposti che sostengono i trattamenti farmacologici di questi disturbi, con accenno anche all'uso, frequente ma spesso sottaciuto, di ansiolitici e procinetici (che influenzano la motilità gastrica, non di rado alterata in questi pazienti).

Sharma A.: Anorexia nervosa and bulimia nervosa: An appraisal. Drugs Today, 2001; 37: 229-236 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, A Sharma: ajay@pbi.ernet.in)

La presenza di importanti e significative alterazioni della motilità gastrica in pazienti con disturbi del comportamento alimentare è illustrate in una recente rassegna pubblicata sulla già ricordata rivista "Current Drug Target CNS Neurological Disorders". Il problema è rilevante, e non di rado trascurato. Pazienti con anoressia nervosa possono sperimentare ritardo nello svuotamento gastrico e costipazione ("intasamento" dell'intestino). Questi problemi possono condurre a complicanze organiche e a difficoltà sul piano della riabilitazione nutrizionale. Anche nella bulimia nervosa sono riportate anomalie del funzionamento gastrointestinale, quali aumentata capacità di riempimento gastrico, cosa che altera le sensazioni di sazietà, ritardato svuotamento dello stomaco, anomalie varie delle funzioni intestinali. Si tratta nel complesso di anomalie funzionali che incidono negativamente sullo stato di salute dei pazienti, possono facilitare la perpetuazione della sintomatologia, e complicano la messa in opera di interventi terapeutici.

Hadley SJ, Walsh BT.: Gastrointestinal disturbances in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Current Drug Target CNS Neurological Disorders, 2003; 2: 1-9 (indirizzo e-mail dell'autore di riferimento, BT Walsh: btw1@columbia.edu)

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